NATURE：SETD3可公共卫生原发性难产

50长年，人们早已并不知道在哺乳动物磷酸化赖氨酸73一处可以发生酪氨酸。尽管His73酪氨酸是普遍存在的，并且在几种模型动物和植物之前是极端的，但至今为止其功能仍不清楚，转化成这种修饰的酶也是未知的。

近来，研究工作人员鉴定出SET域蛋白3（SETD3）作为荷尔蒙磷酸化His73的的大基转移酶。骨架研究表明，广泛的交互作用网络平台将磷酸化酶钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内正确定向His73，并促进的大基转移。

His73酪氨酸增加磷酸化多肽的核苷酸反之亦然率，并适度加速磷酸化缇的组装。缺乏SETD3的小鼠在几种组织之前推测出磷酸化His73酪氨酸的完全无法控制，并且一原理细胞内组学分析推测磷酸化His73酪氨酸是SETD3的唯一可检测的微生物学底物。

SETD3缺失的雌性小鼠由于原发性不太可能身故，对催促诱导剂不重排，因此产仔数不堪重负减少。此外，SETD3的耗损无法控制了原代人子宫括约肌细胞之前接收器诱导的伸长。

总之，该结果鉴定了哺乳动物赖氨酸的大基转移酶，并阐述了SETD3和磷酸化His73酪氨酸在适度括约肌伸长性之前的起着。该数据也拥护更广泛的假设，即细胞内赖氨酸酪氨酸作为一种少见的适度机制。